zusammengestellt aus mehreren Quellen von 
Dr. med. Jochen Kubitschek

Geschichte 

Im Jahre 1817 veröffentlichte der englische Arzt James Parkinson einen Artikel “Essay on the shaking palsy“ in dem er genau anhand der von ihm zusammengetragenen Fälle das Krankheitsbild der später nach ihm benannten Funktionsstörung beschrieb. Aus der wörtlichen Übersetzung von „shaking palsy“

stammt die ältere Krankheitsbezeichnung „Schüttellähmung“, obwohl es sich nicht um eine Lähmung im klassischen Sinne, wie z. B. nach einem Schlaganfall zu beobachten, handelt. Die von Parkinson beschriebene Symptomatik hat jedoch heute noch ihre volle Gültigkeit.

Die therapeutischen Möglichkeiten der Parkinson`schen Erkrankung waren zunächst sehr gering; als ersten Fortschritt konnte der Einsatz von Extrakten aus Nachtschattengewächsen 
( z. B. Tollkirsche, Stechapfel) verbucht werden. Diese pflanzlichen Drogen wurden später durch synthetische Mittel (sogenannte Anticholinergika) ersetzt. Sie blieben lange Zeit die einzige medikamentöse Behandlung. 

Mit dem wachsenden Verständnis über die biochemischen Veränderungen im Gehirn der von dieser Krankheit Betroffenen gelang es bald, hochwirksame Mittel bereitzustellen. Ein entscheidender Durchbruch war die Einführung von L-Dopa-haltigen Präparaten (L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin, ein zentraler Botenstoff, der bei der Parkinson`schen Erkrankung eine wichtige Rolle spielt). In neuerer Zeit sind eine ganze Reihe von Medikamenten auf den

Markt gekommen, die entweder die Freisetzung von Dopamin im Gehirn stimulieren oder seinen Abbau hemmen. Die Verpflanzung von Dopamin-freisetzenden Gewebe in das Gehirn von Parkinson-Kranken scheint langsam an Bedeutung zu gewinnen, während sonstige operative Maßnahmen nur bei schweren nicht  medikamentös beeinflussbaren Verläufen in Frage kommen.

Trotz dieser Erfolge ist die Therapie der Parkinson`schen Erkrankung auch heute noch eine symptomatische, d. h., nur die verschiedenen Erscheinungsbilder können beinflußt werden, die eigentliche Ursache, die man nicht kennt, kann nicht angegangen werden. Auch lässt sich das Fortschreiten der Krankheit bestenfalls verzögern, aber nicht aufhalten. 

Epidemiologie  

Die Parkinson`schen Erkrankung beginnt im allgemeinen zwischen dem 40. und 70. Lebensjahr mit einem Gipfel in der 6. Dekade. Sie ist selten bei Patienten unter 30 Jahren; bei einem Beginn vor dem 20. Lebensjahr spricht man von einem „juvenilen Parkinsonismus“, der meistens erblich bedingt ist. 

In den westlichen Ländern leiden ungefähr 1% der 65 jährigen an der Parkinson-Krankheit; die Erkrankungshäufigkeit nimmt mit zunehmenden Alter zu (ca. 55 Fälle auf 100.000 Einwohner bei den 70 jährigen). Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen (ca. 3:2). 

Definition und Klassifikation 

Die “Parkinson`schen Erkrankung”, wie sie von Parkinson beschrieben wurde, macht ca. 80% aller Fälle von Parkinsonismus aus. Man spricht hier vom primären oder idiopathischen Parkinsonismus (Parkinsonismus, Parkinson`schen Erkrankung, Morbus Parkinson sind synonyme Begriffe). Daneben gibt es noch eine ganze Reihe ähnlicher Krankheitsbilder mit der gleichen Symptomatik, bei denen man jedoch die Ursache (n) ihrer Entstehung kennt. 

Man unterteilt diese Erkrankungen in 4 Klassen: 

• Primärer oder idiopathischer Parkinsonismus
• Sekundärer Parkinsonismus
• Parkinson-Plus Syndrome
• Heredodegenerative Erkrankungen

Die Tabelle 1 gibt einen Überblick (ohne Anspruch auf Vollständigkeit) über die einzelnen Erkrankungen, die unter die oben erwähnten Klassen fallen: 

Tabelle 1 - Klassifikation des Parkinsonismus (modifiziert nach Ch.H. Waters, Diagnosis and Management of Parkinson`s Disease, Los Angeles 1998) 

1. Idiopathischer Parkinsonismus
Parkinson'ssche Erkrankung 

2. Sekundärer Parkinsonismus (Durch bestimmte Stoffe, Erreger oder sonstige Ursachen hervorgerufene Parkinsonsymptomatik)

     Durch Medikamente hervorgerufen 

     - Neuroleptika (z. B. Haldol), aber auch Metoclopramid

     - Reserpine, Tetrabenazine

     - Lithium

     - Flunarizin, Cinnarizine, Diltiazem

     Hemiatrophie-Hemiparkinsonismus

     Hydrocephalus

     Hypoxie (Sauerstoffmangel)

     Infektiös bedingt

     - Infektionen durch Mykosen (Pilze)

     - AIDS (acquired immune deficiency syndrome)

Postencephalitischer Parkinsonismus (nach durch Erreger verursachte entzündliche Hirnerkrankung)

     - Creutzfeldt-Jakob Erkrankung

 Stoffwechselbedingter Parkinsonismus

     - Hypocalcaemischer Parkinsonismus (bei Störungen 
          des  Calcium-Stoffwechsels)

     - Chronische hepatocerebrale Degeneration

     Psychogener Parkinsonismus

     Trauma (z.B. Boxhiebe an den Kopf, Unfälle mit Schädel-
      Hirn Verletzungen)

     Vergiftungen durch

•      - MPTP (1-methyl-1-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin)

•      - Kohlenmonoxid

•      - Mangan

•      - Cyanid

•      - Methanol

•      - Schwefelkohlenstoff

•      - Disulfiram

     Tumorbedingt, z. B. Paraneoplastischer Parkinsonismus

     Gefäßbedingt

     Multi-infarkt bedingt

     Binswanger'sche Erkrankung

3. Parkinson-Plus Syndrome (Patienten mit Parkinson-Plus haben zu ihrer Parkinson-Symptomatik noch Syndrome einer der nachstehend genannten    Erkrankungen) 

•      Kortical-basal ganglionäre Degeneration

•      Dernentielle Syndrome

•      Alzheimer-Krankheit

•      Pick'sche Krankheit

•      Multiple System Atrophie

•      Striatonigrale Degeneration

•      Shy-Drager Syndrome

•      Sporadische olivopontocerebelläre Atrophie 

 4. Heredodegenerative Erkrankungen (erblich bedingte Erkrankungen, die ebenfalls eine Parkinson-Symptomatik aufweisen können) 

•      Ceroid-Lipofuscinose

•      Gerstmann-Strausler-Scheinker Krankheit

•      Hallervorden-Spatz Krankheit

•      Huntington'sche Erkrankung

•      Familiäre olivopontocerebellare Atrophie

•      Wilson'sche Krankheit

Im folgenden wird nur auf den idiopathischen Parkinsonismus näher eingegangen. 

Pathophysiologie: Ansatzpunkte für die Therapie

Die Erkrankung betrifft das Gebiet der Stamm- oder Basalganglien. Dies sind Kerne im Gehirn mit grauer Substanz, denen eine besondere Bedeutung bei der Kontrolle und Modifizierung von Bewegungsimpulsen zukommt. Zu diesen Kernen rechnet man Globus pallidus, Putamen und Nucleus caudatus (die letzten beiden bilden zusammen ein Areal, das man Striatum nennt), Substantia nigra, Nucleus subthalamicus, Thalamus und Nucleus ruber. 

Die Substantia nigra ist das Kerngebiet, das am meisten beim Parkinson-Syndrom in Mitleidenschaft gezogen ist. Durch Verbindungen zwischen den Kernen entsteht ein kompliziertes System, das unsere Bewegungen reguliert. Eine Störung in diesem Regelmechanismus bedingt demnach entsprechende Störungen im Bewegungsablauf. 

Die Verbindungen der Kerne untereinander werden durch Botenstoffe (sog. Neurotransmitter) aufrecht erhalten. Die wichtigsten Botenstoffe sind Dopamin und Acetylcholin, die beim Gesunden in ihrer Konzentration genau ausbalanciert sind. Bei der Parkinson-Krankheit wird in der Substantia nigra zunehmend weniger Dopamin gebildet, wodurch Acetylcholin ein Übergewicht erhält. Dieses Ungleichgewicht stellt den Ansatzpunkt für die medikamentöse Therapie dar: Man versucht entweder die Dopaminkonzentration zu erhöhen, oder die erhöht Acetylcholinkonzentration abzusenken, damit das Gleichgewicht sich wieder - allerdings auf einem niederen Niveau - einstellt.

Diagnose 

Die Diagnose des Parkinson-Syndroms wird durch die klinische Untersuchung gestellt, wobei mindestens zwei der Kardinalsymptome vorliegen müssen. Die Diagnose kann abgesichert werden, wenn die Krankheit einseitig mit einem Ruhetremor (Zittern im Ruhezustand) begonnen hat und die Symptomatik sich auf die Gabe von L-Dopa oder Apomorphin bessert. Die Verlaufsbeobachtung mit dem Auftreten von Wirkungsschwankungen sichert die Diagnose weiter ab. 

Zur Zusatzdiagnostik gehört weiterhin ein CT  (Computertomogramm, röntgenologische Schichtuntersuchung des Gehirns), um irgendwelche anderen Ursachen (z. B. Geschwülste, verkalkte Hirngefässe etc.) auszuschließen. In neuerer Zeit wird gerne auch eine  Magnet-Resonz- Tomographie (MR) durchgeführt, die empfindlicher ist und mit deren Hilfe sich manchmal kleine Beschädigungen der oben erwähnten Kerne nachweisen lassen.  Mit der Positronen-Emissions-Tomographie (PET) werden Veränderungen im Stoffwechsel der Botenstoffe sichtbar. Diese Methode wird derzeit allerdings nur zu Forschungszwecken eingesetzt. 

Symptome der Parkinson’schen Erkrankung

Die Krankheit beginnt schleichend mit relativ unspezifischen Symptomen. Oft führen Schulter- und Nackenschmerzen den Patienten zum Arzt. Relativ häufig  finden sich auch depressive Verstimmungen in der Anfangsphase. Später bildet sich das Vollbild der Erkrankung heraus mit den nachstehend beschriebenen sog. Kardinalsymptomen: 

Akinese:  

Als Akinese wird eine Bewegungsstörung verstanden, bei der die Patienten Schwierigkeiten haben, einen Bewegungsablauf in Gang zu bringen und durchzuführen. Zum Beispiel kann es für einen Parkinson-Kranken unmöglich sein, vom Stuhl aufzustehen und einige Schritte zu laufen oder eine Tasse vom Tisch zum Mund zu führen. Bei der Akinese handelt es sich nicht um eine Lähmung, die Kraft ist meist erhalten. Vielmehr gelingt es nicht, den vom  Gehirn kommenden Bewegungsimpuls auf die Muskeln zu übertragen und damit umzusetzen. Betroffen können alle willkürlich beeinflussbaren Muskelgruppen des Körpers sein: Sind die Gesichtsmuskeln betroffen, nimmt das Gesicht der Kranken eine eigentümliche Starre an. Beim Gehen schwingen die Arme nicht mehr mit, der Gang selbst wird kleinschrittig. Oft sind die Patienten nicht mehr in der Lage, eine Bewegung, die sie gerade  durchführen, auch wieder abzubremsen. So stolpern sie, anstatt anzuhalten, noch einige Schritte weiter. Leichte Körperstöße versetzen die Patienten  unwillkürlich in Bewegung.  

Im fortgeschrittenen Stadium liegen die Erkrankten in eigentümlich starrer Haltung im Bett und sind unfähig, noch eine Bewegung durchzuführen. Bei längerer Krankheitsdauer kann es vorkommen, dass die Patienten eine kurzdauernde Phase der Unbeweglichkeit erfahren. So können sie wie angewurzelt vor einer Tür stehen, unfähig sie zu öffnen und durchzugehen. Man nennt dies den „freezing effect“ (Eingefroren-sein). 

Rigor 

Unter Rigor versteht man eine Tonuserhöhung der Muskulatur. Versucht man z. B., den Arm des Patienten zu beugen, verspürt man einen zähen,   wachsartigen Widerstand. Hebt man beim liegenden Kranken den Kopf an und lässt dann plötzlich los, so fällt der Kopf nicht schnell auf das Kissen,   sondern sinkt langsam, fast zeitlupenartig zurück. Diese Tonuserhöhung der Muskulatur ist auch im Ruhezustand vorhanden und kann den Kranken schlimme Schmerzen verursachen. Prüft man den Tonus der Gliedmaßen, so fällt häufig auch das sogenannte „Zahnradphänomen“ auf: Die Muskeln geben einer passiven Bewegung nicht gleichmäßig, sondern ruckartig nach. 

Die Tonuserhöhung der Rumpfmuskulatur führt zur typischen vornübergebeugten Haltung der Parkinson-Kranken. Diese andauernde Fehlhaltung  verursacht wiederum Rückenschmerzen. Der Rigor der Fuß- und Wadenmuskulatur ruft sehr schmerzhafte Krämpfe hervor. 

Tremor 

Der Tremor (=Ruhezittern) ist das am häufigsten vorkommende Symptom der Krankheit. Es handelt sich um ein rythmisches Zittern der Hände (ähnelt dann z. B. dem Pillendrehen bzw. Münzenzählen) oder Füße im Ruhezustand. Später kann die ganze Extremität davon befallen sein, in selteneren Fällen  der Kopf (Ja- oder Nein-Tremor), die Lippen oder die Zunge und die Augenlider. An den Gliedmaßen ist der Tremor oft einseitig ausgeprägt. Er kann  während eines Bewegungsablaufes verschwinden oder sich abschwächen und setzt nach vollendeter Bewegung wieder ein. Manchmal gelingt es den  Patienten, etwa einen Tremor der Hand dadurch zu unterdrücken, indem sie einen Gegenstand umklammern. Bei schweren Verläufen kann das Zittern  auch durch Medikamente nicht mehr ausreichend beherrscht werden, so dass nur noch ein gehirnchirurgischer Eingriff Linderung bringt.       

Weitere Symptome: 

Im Verlauf der Erkrankung verlieren die Patienten häufig ihre Spontanität und wirken oft antriebsarm. Auch die Denkabläufe scheinen verlangsamt. Man  spricht hier von „Bradyphrenie“.  Die Sprache kann manchmal leise werden, die Sprachmelodie wirkt monoton. Ursache ist wohl der Rigor der Atem- und Sprechmuskulatur. Diese     Beeinträchtigung wirkt sich auch beim Essen aus: Der Vorgang des Essens ist verlangsamt, dazu gesellen sich noch Schluckstörungen. Daneben ist der     natürliche Vorgang des Speichelschluckens gestört, so dass häufig der Speichel aus dem Mund rinnt. Die Darm- und Blasentätigkeit scheint ebenfalls gestört. Viele Patienten leiden an einer Verstopfung und haben Schwierigkeiten, die Blase vollständig zu entleeren.

Bei der Parkinson’schen Erkrankung kommt es darüber hinaus zu einer vermehrten öligen Talgproduktion der Haut, besonders im Bereich des Kopfes. Das sog. Salbengesicht (eine fettig glänzende Gesichtshaut) und vermehrte Kopfschuppen mit fettigem Haar sind die Folgen. 

Offenbar ist auch die Schweißsekretion krankhaft beeinträchtigt. Es ist bekannt, dass Parkinson-Kranke zu exzessivem Schwitzen neigen. Dies bessert sich jedoch meist unter der medikamentösen Therapie. Die Muskulatur der Augenlider ist ebenfalls in Mitleidenschaft gezogen. Der Lidschlag wird seltener, wodurch die „Scheibenwischfunktion“ der Augenlider beeinträchtigt ist. Damit ist der Boden für Bindehautentzündungen bereitet. 

Es besteht ferner eine Beeinträchtiung der Handschrift. Dabei wird die Schrift immer kleiner, bis sie kaum noch lesbar ist. Eine optimale Therapie des Morbus Parkinson kann das Schriftbild wieder normalisieren. Die Veränderung der Handschrift ist für den Arzt ein wertvoller diagnostischer Hinweis. 

Psychische Störungen 

Die Bradyphrenie wurde bereits oben erwähnt. Sie darf nicht mit der Demenz verwechselt werden, die bei ca. einem Drittel der Parkinson-Patienten in  mehr oder weniger deutlicher Ausprägung auftritt. Es handelt sich hier um einen geistigen Abbau, der sich vorwiegend in nächtlichen Verwirrtheitszuständen äußert. Manche Parkinson-Medikamente rufen ähnliche Symptome als Nebenwirkungen hervor, so dass es manchmal schwierig ist, zwischen einer krankheitsbedingten oder medikamentösen Störung zu unterscheiden. Oft erlaubt nur das Absetzen bestimmter Medikamente eine sichere Diagnose. Fast jeder zweite Patient leidet darüber hinaus an depressiven Verstimmungen, die leicht bis mittelschwer ausgeprägt sind, häufig jedoch mit der Zeit abklingen oder verschwinden. Sie bedürfen jedoch in jedem Fall einer entsprechenden Therapie. 

Dass Parkinson-Kranke unter Schmerzen leiden, wurde bereits gesagt. Nicht selten führen Gelenkschmerzen den Patienten zum Orthopäden. Schmerzen im Bereich der linken Brustseite werden oft als Herzerkrankung fehlgedeutet. Erst der weitere Verlauf der Krankheit führt dann zur richtigen Diagnose. 

Behandlung 

Die Behandlung mit Medikamenten stellt den Schwerpunkt der Therapie des Morbus Parkinson dar. Eine wesentliche Ergänzung bilden krankengymnastische und sonstige physiotherapeutische Maßnahmen. Oft müssen jedoch die Patienten durch eine Arzneimittel-Therapie in die Lage versetzt werden, physiotherapeutische Behandlungen vorzunehmen. Chirurgische Eingriffe spielen eine untergeordnete Rolle und sind heute nur schweren Fällen vorbehalten und auch nur dann, wenn eine vorangegangene Behandlung mit Antiparkinson-Mitteln keine ausreichende Besserung gebracht hat. 

1. Medikamentöse Therapie 

Die medikamentöse Therapie des Morbus Parkinson ist meistens eine Kombinations-Therapie, d. h., es werden mehrere Medikamente mit unterschiedlichen Wirkungsaspekten verabreicht. Nur in den Frühphasen der Erkrankung kommt man mit einem Arzneimittel aus. Die Dosierung sollte in jedem Fall individuell erfolgen - soviel wie nötig und so wenig wie möglich. Auf Dosierungsangaben wird deshalb bei der Besprechung der einzelnen Stoffklassen verzichtet. 

Anticholinergika

Diese stellen die älteste Behandlungsform der Erkrankung dar und haben auch heute noch einen gewissen Stellenwert. Wie oben bereits erwähnt, kommt es beim Parkinson zu einer Störung des Dopamin - Acetylcholin Gleichgewichtes, wobei Acetylcholin ein Übergewicht erhält. Durch Anticholinergika wird dieses Ungleichgewicht abgefangen und die Balance auf niederem Niveau wieder hergestellt. Sie können allein oder in Kombination gegeben werden und wirken auf den Tremor, weniger auf den Rigor und schlecht bei Bradyphrenie. Die häufigsten Nebenwirkungen sind: trockener Mund, Verstopfung, Schwierigkeiten beim Wasserlassen. Bei Überdosierung können Verwirrtheitszustände und Halluzinationen auftreten. Bei Patienten, die unter grünem Star leiden, kann ein Glaukomanfall ausgelöst werden.  Wichtige Vertreter dieser Stoffgruppe sind Biperiden, Trihexyphenidyl, Benztropin und Procyclidin.   

Amantadine 

Die Gabe von Amantadin stimuliert die Dopamin-Freisetzung im Gehirn, daneben wirkt es auch anticholinergisch. Die Präparate können als Ersatz für      Anticholinergika zur Anwendung kommen, wirken jedoch schwächer auf den Tremor. Nebenwirkungen sind: Übelkeit, Beinödeme, Verfärbung der Haut  an den Beinen. Bei Überdosierung können Verwirrtheitszustände und Halluzinationen auftreten.      Amantadinhydrochlorid und Amantadinsulfat sind die wichtigsten Vertreter dieser  Stoffklasse. 

MAO-B Hemmer 

Selegilin ist hier das derzeit am häufigsten verordnete Medikament. Es hemmt im Gehirn ein Enzym, das den Abbau von Dopamin fördert. Durch gleichzeitige Verordnung von L-Dopa-Präparaten kann über eine gewisse Zeit die Dosis von

L-Dopa niedrig gehalten werden. In einigen Ländern wird  es auch als Monotherapie in den frühen Phasen der Erkrankung eingesetzt. Im weiteren Krankheitsverlauf reicht jedoch die alleinige Therapie mit Selegiline nicht mehr aus und es müssen zusätzlich andere Präparate gegeben werden. Selegiline ist gut verträglich, es kann jedoch bei empfindlichen Patienten wahnhafte Zustände hervorrufen. 

Dopamin-Agonisten 

Diese Mittel führen zu einer vermehrten Empfindlichkeit an spezifischen Bindungsstellen für Dopamin im Gehirn. Sie können allein und in Kombination mit      anderen Parkinson-Mitteln, vor allen L-Dopa, eingesetzt werden und wirken gut auf die Kardinalsymptome der Parkinson`schen Erkrankung.

Nebenwirkungen sind: Übelkeit, Dyskinesien (= unwillkürlich ablaufende  Bewegungen), Verwirrtheitszustände, Halluzinationen und Blutdruckabfall kurz      nach dem Aufstehen. Die wichtigsten Stoffe sind: Bromocriptin, Pergolid, Pramipexol, Ropinirol.   

COMT-Hemmer 

Vertreter dieser Stoffgruppe (Tolcapon, Entacapon) hemmen ebenfalls ein Enzym, das am Abbau von Dopamin beteiligt ist. Sie stellen die neuesten Entwicklungen auf dem Gebiet der Anti-Parkinson Therapie dar. COMT-Inhibitoren werden meistens zusammen mit L-Dopa gegeben und wirken gut auf alle Parkinson-Symptome. Nebenwirkungen sind u.a.: Übelkeit, Durchfall, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Dyskinesien, eventl. Verfärbung des Harns. 

L-Dopa 

L-Dopa ist eine Aminosäure, die im Gehirn zu Dopamin umgewandelt wird, und damit dem Dopamin-Mangel im Gehirn des Parkinson-Kranken  entgegenwirkt. Damit diese Umwandlung nicht in der Körperperipherie stattfindet, gibt man Stoffe hinzu (Carbidopa, Benserazid), die diese periphere Verstoffwechslung hemmen. Die Therapie mit L-Dopa Präparaten stellt die zentrale Behandlungsmöglichkeit der Erkrankung dar und über kurz oder lang wird jedem Parkinson-Kranken ein L-Dopa Präparat verordnet. Allerdings muss im Verlauf der Erkrankung die Dosis oft erhöht werden, um ausreichende Wirkung zu erzielen. Deshalb beginnt man mit einer möglichst niedrigen Dosierung und fügt ein oder mehrere Medikamente aus den o. g. genannten Stoffklassen später hinzu, um möglichst lange mit der niedrigen L-Dopa Dosis einen zufriedenstellenden Effekt zu erreichen. Nebenwirkungen sind: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schlaflosigkeit, Schwindel, Herz-Kreislaufbeschwerden, Verwirrtheitszustände, Dyskinesien. 

2. Physiotherapie 

Hierzu gehören Krankengymnastik mit einer speziellen Bewegungstherapie, um die Bewegungsstörungen zu lindern und Fehlhaltungen zu korrigieren. Eine Sprachtherapie unterstützt die medikamentösen Maßnahmen, besonders wenn die Sprech- und Schluckmuskulatur von der Krankheit beeinträchtigt ist.

Darüber hinaus sollten spezielle Trainingsprogramme durchgeführt werden, in denen der Patient wieder lernt, die Verrichtungen des Alltags durchzuführen, um möglichst lange ein selbständiges Leben zu führen. Viele pharmazeutische Firmen, die Anti-Parkinson Mittel vermarkten, stellen Material für  krankengymnastische oder Sprach-Übungen zur Verfügung. Selbsthilfegruppen bieten weitere Unterstützung an.  

3. Chirurgische Therapie

Es sollen nur zwei Verfahren erwähnt werden:

Deep-Brain Stimulation 

Dieses Verfahren wird besonders bei Tremor eingesetzt, der therapeutisch nicht zu beeinflussen ist. Hierbei wird eine Elektrode in ein bestimmtes Kerngebiet des Gehirns unter örtlicher Betäubung eingeführt und die Stimulationsfrequenz bestimmt, bei der Symptomfreiheit erreicht wird (100-250  Hz). Der Patient erhält eine Batterie, mit der er selbst später die Stimulation (an - aus) vornehmen kann. Die bisherigen Erfahrungen mit dieser Methode sind gut.

«Schrittmachertherapie» beim Morbus Parkinson: